病理生理学(第8版)

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    作  者 :
    王建枝,殷莲华 主编
    所属分类 :
    图书 > 医学 > 医学卫生教材/教辅 > 本科及研究生教材
    图书 > 教材教辅与参考书 > 大学 > 医药卫生
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    病理生理学(第8版)
    • 作 者:王建枝,殷莲华 主编
    • 出版社:人民卫生出版社
    • 出版时间:2013-03-01
    • 开 本:16开
    • 页 数:292
    • 印刷时间:2013-03-01
    • 字 数:550.00千字
    • 装 帧:平装
    • 语  种:中文
    • 版 次:8
    • 印 次:68
    • I S B N:9787117172165
    小学教辅
    中学教辅
    幼儿园

    目录

    第一章绪论
    第一节病理生理学的性质、任务及特点
    第二节病理生理学的发展简史和未来趋势
    一、发展简史
    一、未来趋势
    第三节病理生理学的主要内容和学习方法
    一、理论课主要教学内容
    一、实验课程的特点
    一、学习方法
    第二章疾病概论
    第一节疾病的相关概念
    一、疾病
    一、健康
    一、亚健康
    第二节病因学
    一、疾病发生的原因
    一、疾病发生的条件
    第三节发病学
    一、疾病发生发展的一般规律
    一、疾病发生发展的基本机制
    第四节疾病的转归
    一、康复
    一、死亡
    第三章水、电解质代谢紊乱
    第一节水、钠代谢紊乱
    一、正常水、钠平衡
    二、水、钠代谢紊乱的分类
    三、脱水
    四、水中毒
    五、水肿
    第二节钾代谢紊乱
    一、正常钾代谢
    一、钾代谢紊乱
    第三节镁代谢紊乱
    一、正常镁代谢
    一、镁代谢紊乱
    第四节钙磷代谢紊乱
    一、正常钙磷代谢、调节和功能
    一、钙、磷代谢紊乱
    第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
    第一节酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节
    一、酸碱的概念
    二、体液中酸碱物质的来源
    三、酸碱平衡的调节
    第二节酸碱平衡紊乱的类型及常用指标
    一、酸碱平衡紊乱的分类
    二、常用检测指标及其意义
    第三节单纯型酸碱平衡紊乱
    一、代谢性酸中毒
    一、呼吸性酸中毒
    三、代谢性碱中毒
    四、呼吸性碱中毒
    第四节混合性酸碱平衡紊乱
    一、双重性酸碱失衡
    二、三重性混合性酸碱平衡紊乱
    第五节分析判断酸碱平衡紊乱的方法及其病理生理基础
    一、单纯型酸碱平衡紊乱的判断
    一、混合型酸碱平衡紊乱的判断
    三、酸碱图
    第五章糖代谢紊乱
    第一节高血糖症
    一、病因与发病机制
    一、高血糖对机体的影响
    三、高血糖症防治的病理生理基础
    第二节低血糖症
    一、病因及发病机制
    一、低血糖症对机体的影响
    三、低血糖症防治的病理生理基础
    第六章脂代谢紊乱
    第一节概述
    一、脂蛋白的组成、分类和功能
    一、脂蛋白的正常代谢
    三、脂代谢紊乱的分型
    第二节高脂蛋白血症
    一、病因及影响因素
    一、发生机制
    三、对机体的影响
    四、防治的病理生理基础
    第三节低脂蛋白血症
    第七章缺氧
    第一节常用的血氧指标
    一、血氧分压
    一、血氧容量
    三、血氧含量
    四、血红蛋白氧饱和度
    第二节缺氧的原因、分类和血氧变化的特点
    一、低张性缺氧
    一、血液性缺氧
    三、循环性缺氧
    四、组织性缺氧
    第三节缺氧时机体的功能与代谢变化
    一、呼吸系统的变化
    一、循环系统的变化
    三、血液系统的变化
    四、中枢神经系统的变化
    五、组织、细胞的变化
    第四节缺氧治疗的病理生理学基础
    一、去除病因
    一、氧疗
    三、防止氧中毒
    第八章发热
    第一节概述
    第二节病因和发病机制
    一、发热激活物
    一、内生致热原
    三、发热时的体温调节机制
    第三节代谢与功能的改变
    一、物质代谢的改变
    一、生理功能改变
    三、防御功能改变
    第四节防治的病理生理基础
    第九章应激
    第一节概述
    一、应激概念的形成和发展
    一、应激原和应激反应的分类
    第二节应激时的躯体反应
    一、应激的神经内分泌反应
    一、应激时免疫系统的反应
    三、急性期反应和急性期蛋白
    四、细胞对应激原的反应
    第三节心理性应激
    一、心理性应激时的情绪和行为改变
    一、心理应激对认知的影响
    三、心理应激对功能代谢的影响及其与疾病的关系
    四、影响心理性应激发生的因素
    第四节应激时机体功能代谢的变化及与疾病的关系
    一、物质代谢的变化
    一、心血管功能改变和异常
    三、消化道功能的改变和应激性溃疡
    四、免疫功能的改变和异常
    五、内分泌和生殖系统异常
    六、其他系统的改变
    第十章细胞信号转导异常与疾病
    第一节细胞信号转导的概述
    一、细胞信号转导的过程
    一、细胞信号转导的调节
    第二节细胞信号转导异常的机制
    一、信号异常
    一、受体异常
    三、受体后信号转导成分异常
    第三节细胞信号转导异常与疾病
    一、家族性肾性尿崩症
    一、肢端肥大症和巨人症
    三、肿瘤
    第四节细胞信号转导调控与疾病防治的病理生理基础
    ……
    第十一章细胞增殖和凋亡异常与疾病
    第十二章缺血—再灌注损伤
    第十三章休克
    第十四章凝血与抗凝血平衡紊乱
    第十五章心功能不全
    第十六章肺功能不全
    第十七章肝功能不全
    第十八章肾功能不全
    第十九章脑功能不全
    中英文对照索引

    主编推荐

    《"十二五"普通高等教育本科 规划教材·卫生部"十二五"规划教材·全国高等医药教材建设研究会"十二五"规划教材·全国高等学校教材:病理生理学(供基础、临床、预防、口腔医学类专业用)(第8版)》由人民卫生出版社出版。

    读者对象

    研究人员,普通成人

    内容简介

    《"十二五"普通高等教育本科 规划教材·卫生部"十二五"规划教材·全国高等医药教材建设研究会"十二五"规划教材·全国高等学校教材:病理生理学(供基础、临床、预防、口腔医学类专业用)(第8版)》以继续贯彻教材的思想性、科学性、优选性、启发性和适用性为前提,通过广泛征求意见和编委会的认真讨论,王建枝、殷莲华主编的《"十二五"普通高等教育本科 规划教材·卫生部"十二五"规划教材·全国高等医药教材建设研究会"十二五"规划教材·全国高等学校教材:病理生理学(供基础、临床、预防、口腔医学类专业用)(第8版)》在第七版的基础上对有些内容作了适当的调整。例如,为了适应疾病谱的改变,新增加了临床常见的“脂代谢紊乱”和“糖代谢紊乱”,这两个章节的加入使病理生理学教材中有关代谢紊乱的内容更加系统和完善。为了节省篇幅,减少与基础医学相关教材内容的重复,对七版教材中的“细胞增殖、凋亡异常与疾病”;“信号转导与疾病”、“发热”、“凝血与抗凝血平衡紊乱”等章节进行了压缩。同时,还对呼吸商的计算过程等内容进行了删减。虽然增加了新章节,但总字数与第七版教材基本相同。

    精彩内容

        自身免疫性受体病是机体通过免疫应答反应产生了针对自身受体的抗体所引起的疾病。抗受体抗体根据其与相应受体结合所产生的效应可分为阻断型和刺激型。前者与受体结合后.可阻断受体与配体的结合,从而阻断受体的信号转导通路和效应,导致靶细胞功能低下。后者可模拟信号分子或配体的作用,激活特定的信号转导通路,使靶细胞功能亢进。如自身免疫性甲状腺病分为Graves病(又称Basedow病或毒性甲状腺肿)和桥本病(慢性淋巴细胞性甲状腺炎)两种。前者表现为甲状腺功能亢进,后者表现为甲状腺功能低下。此外,重症肌无力患者体内发现有抗N型乙酰胆碱受体(nAChR)的抗体,该抗体能阻断运动终板上的nAChR与乙酰胆碱结合,导致肌肉收缩障碍。
        大量的研究证实,很多内环境因素可以调节或改变受体的数量及与配体亲和力,从而引起继发性受体的调节性改变。机体在缺血、缺氧、炎症、创伤等内环境紊乱时可出现神经内分泌的改变,使神经递质、激素、细胞因子、炎症介质等释放异常(持续增多或减少),导致特定受体的数量、亲和力及受体后信号转导系统发生改变,引起细胞对特定信号的反应性增强或减弱。例如,肾上腺素受体及其细胞内信号转导是介导正常及心力衰竭时心功能调控的重要途径。正常人心肌细胞膜含β1、β2和α1肾上腺素受体,其中β1受体占70%~80%,是调节正常心功能的主要的肾上腺素受体亚型。而心力衰竭患者心肌细胞膜的β受体下调,特别是β1受体数量减少,可降至50%以下;β2受体数量变化不明显,但对配体的敏感性亦有降低。β受体减敏是对过量儿茶酚胺刺激的代偿反应,可抑制心肌收缩力,减轻心肌的损伤,但也是促进心力衰竭发展的原因之一。
        三、受体后信号转导成分异常
        受体后信号转导通路异常多由基因突变所致的信号转导蛋白失活或异常激活引起,主要见于遗传病和肿瘤。如Ras基因突变,突变率较高的是甘氨酸12、甘氨酸13或谷氨酰胺61为其他氨基酸残基所取代,使Ras处于与GTP结合的持续激活状态而引起细胞增殖,因此,该通路的异常激活与多种肿瘤的发病有关。如人膀胱癌细胞Ras基因编码序列第35位核苷酸由正常G突变为C,相应的Ras蛋白甘氨酸12突变为缬氨酸,使其处于持续激活状态。另外,非胰岛素依赖型糖尿病(non-insulin dependent diabetes mellitus,NIDDM,即2型糖尿病),其发生除了与胰岛素受体( insulin receptor,IR)异常有关外,尚与受体后信号转导成分如PI-3K和胰岛素受体底物(IRS)的基因突变密切相关。基因突变使PI-3K、IRS-1和IRS-2的表达不同程度地下调,导致胰岛素受体后信号转导障碍而引发NIDDM。

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